Le sulforaphane, une nouvelle piste pour traiter les infections par le staphylocoque doré ?

15 mai 2020

Dans le laboratoire Handicap neuromusculaire : biothérapie et pharmacologie appliquées (unité Inserm 1179 / Université de Versailles Saint-Quentin en Yvelines, Montigny-le-Bretonneux), une équipe de recherche dirigée par Marcel Bonay identifie un mécanisme moléculaire activé par le sulforaphane, un composé organosulfuré (comportant au moins un atome de soufre), pour empêcher l’infection par le staphylocoque doré S. aureus. Ces résultats font l’objet d’une étude publiée dans la revue International Journal of Molecular Medicine.

Les travaux

Le sulforaphane est un isothiocyanate naturel trouvé en abondance dans les légumes comme le brocoli ou le chou-fleur. Il est connu pour son action protectrice contre le stress oxydatif, différents types de cancers, les maladies inflammatoires, ainsi que les infections bactériennes, parasitaires et virales.

À Montigny-le-Bretonneux, l’équipe dirigée par Marcel Bonay a identifié que le sulforaphane empêchait l'activation des voies de signalisation p38 et JNK par S. aureus, 2 enzymes majeures impliquées dans la production de cytokines inflammatoires.

Dans leurs travaux, les chercheurs ont traité des macrophages avec du sulforaphane et ont observé une diminution significative des niveaux d’expression des gènes codant pour des cytokines pro-inflammatoires induites par S. aureus, ainsi que pour des marqueurs du phénotype M1.

Bien que l'activité anti-inflammatoire et/ou antioxydante du sulforaphane ait été décrite précédemment, notamment dans les pathologies respiratoires et infectieuses (Bonay et al, 2015 ; Boutten et al., 2011), les mécanismes cellulaires sous-jacents impliqués dans ce processus n’étaient que très peu connus.

Grâce à l’utilisation de macrophages dérivés de moelle osseuse de souris génétiquement modifiées et de macrophages humains (dérivés de la lignée THP1 et de cellules mononucléées sanguines de donneurs), les chercheurs  ont caractérisé les effets inhibiteurs du sulforaphane sur la survie bactérienne intracellulaire de S. aureus.

Ces travaux suggèrent que l’inhibition par le sulforaphane de la réponse inflammatoire p38/JNK dépendante et de l'apoptose engendrées par S. aureus permettrait d’élaborer diverses stratégies thérapeutiques  en cas d’infection staphylococcique.

Cette étude princeps fait actuellement l’objet d’un dépôt de brevet auprès des équipes d’Inserm Transfert, filiale privée de l’Inserm spécialisée dans le transfert de technologies en sciences de la vie.

Références

Contact chercheur : Marcel Bonay / Thérèse Deramaudt


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