Maladies cardiovasculaires : une nouvelle approche contre le syndrome myéloprolifératif ?

11 mars 2020

Chez les patients atteints d’un syndrome myéloprolifératif, on observe une hyperproduction par la moelle osseuse de cellules sanguines. Les événements cardiovasculaires artériels sont la principale cause de décès chez les personnes qui sont atteintes de ce type de maladies, apparentées à des cancers du sang ou de la moelle osseuse.

Les équipes respectives de Chantal Boulanger au PARCC (unité Inserm 970 / Université de Paris) et de Pierre-Emmanuel Rautou au Centre de Recherche sur l’Inflammation (unité Inserm 1149 / Université de Paris, CRI) identifient dans la revue Journal of Clinical Investigation les mécanismes mis en jeu dans les évènements cardiovasculaires artériels des malades atteints de syndrome myéloprolifératif, ainsi que les effets de deux molécules au potentiel thérapeutique prometteur.

Le contexte

Les syndromes myéloprolifératifs sont un ensemble de maladies principalement caractérisées par une hyperproduction par la moelle osseuse de cellules sanguines d’origine myéloïde. Parfois apparenté à un cancer du sang ou de la moelle osseuse, ce type de maladie est la conséquence d’une mutation sur le gène JAK2 (on parle de « mutation JAK2V617F »).

Chez les patients, les événements cardiovasculaires artériels (infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux…) sont la principale cause de décès. Les mécanismes sous-jacents sont mal compris mais une contraction des artères trop forte, régulièrement observée, est soupçonnée comme étant impliquée.

Le docteur Johanne Poisson, sous la direction du docteur Chantal Boulanger et du professeur Pierre-Emmanuel Rautou, a étudié comment ces syndromes myéloprolifératifs favorisent les événements cardiovasculaires artériels.

L’étude

En utilisant des échantillons sanguins de malades et des animaux génétiquement modifiés, les chercheurs ont montré que les microvésicules, des débris de cellules dérivés de globules rouges JAK2V617F qui circulent dans le sang, transférent aux cellules endothéliales une protéine appelée myélopéroxydase, responsable de la trop forte contraction des artères, et favorisant ainsi les troubles cardiovasculaires.

En parallèle, ils ont également identifié deux molécules capables d’améliorer la réponse artérielle et donc de contrebalancer les effets du syndrome myéloprolifératif : l’hydroxyurée et la simvastastine (propriétés anti-oxydantes).

Les perspectives

Les résultats de l’étude semblent indiquer que l’hydroxyurée et la simvastatine, en évitant une contraction artérielle anormale,  seraient des approches intéressantes pour prévenir les événements cardiovasculaires des malades atteints d’un syndrome myéloprolifératif JAK2V617F.

Références

Erythrocyte-derived microvesicles induce arterial spasms in JAK2V617F myeloproliferative neoplasm, J Clin Invest, mars 2020

Paris Centre de Recherche Cardiovasculaire (unité Inserm 970 / Université de Paris)

Centre de Recherche sur l’Inflammation (unité Inserm 1149 / Université de Paris)


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