UMR 1141

Unité mixte de recherche 1141 Neuroprotection du cerveau en développement

Directeur : Pierre Gressens

 

Hôpital Robert Debré
48, boulevard Serrurier
75019 Paris

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Equipes de recherche

Equipe 1 (Direction : Gressens Pierre, Gallego Jorge, Verney Catherine)
Physiopathologie et neuroprotection des atteintes du cerveau en développement
Pathophysiology and neuroprotection of perinatal brain lesions

Equipe 2 (Direction : Rustin Pierre )
Physiopathologie et thérapie des maladies mitochondriales
Physiopathology and therapy of mitochondrial diseases

Equipe 3 (Direction : Gallego Jorge )
Contrôle respiratoire néonatal et troubles du développement
Neonatal respiratory control and developmental disorders

Equipe 4 (Direction : Baud Olivier )
Avenir : The role of oxidative stress in white matter damage in the preterm newborn: an experimental and translational approach

Equipe 5 ( De-Roux Nicolas )
Avenir : Molecular genetics and physiology of the timing of the puberty

Projet scientifique

Ce laboratoire est dédié à la physiopathologie, les conséquences fonctionnelles et la neuroprotection des atteintes du cerveau en développement. Trois thèmes y sont développés :

  1.  "Cerveau périnatal": Le handicap neurologique d'origine périnatale est un problème de santé publique grave dont l'incidence augmente dans les pays développés. Notre objectif est d'étudier les mécanismes physiopathologiques et les conséquences fonctionnelles des atteintes cérébrales du nouveau-né, et de développer des stratégies de neuroprotection.
  2. "Maladies mitochondriales" : Ce projet vise à progresser vers la thérapie des maladies mitochondriales à travers une meilleure compréhension des mécanismes qui les sous-tendent : l'étude de la souris Harlequin (déficit en complexe I mitochondrial) ; l'étude du contrôle de la prolifération et de la mort cellulaire par les voies mitochondriales (tumorigenèse induite par le déficit en succinate déshydrogénase) ; l'étude des modèles cellulaires de déficits de la chaîne respiratoire et l'identification de nouveaux médicaments pour l'Ataxie de Friedreich.
  3. "Excitabilité neuronale" : Dans l'épilepsie, l'hypothèse d'un déséquilibre sélectif entre systèmes excitateurs et inhibiteurs est privilégiée, sans que les bases moléculaires et cellulaires de ce déséquilibre ne soient totalement comprises. L'atteinte des réseaux glutamatergiques et GABAergiques hippocampiques est accompagnée d'importants changements moléculaires, anatomiques et fonctionnels dont des remaniements dendritiques. Nous étudierons les rôles de deux facteurs, l'un intrinsèque, CDP/Cux1, l'autre extrinsèque, le récepteur somatostatinergique sst2, dans la morphogenèse dendritique. Nous étudierons également les interactions fonctionnelles entre neuropeptides et glutamate dans l'hippocampe.
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